Hjärtfysiologi

Hjärtat, the old ticker. Tänkte delge lite vardagsplugg... Här är ett urdrag ur en seriös äldre studerande som svarat på skolans målsättningar för vad vi mer precist skall kunna inom blod, blodbildande organ och kretslopp.

• definere anæmi,

- Er blodmangel, hvor blodets totale hæmoglobinmængde er nedsat, eller hvor antallet eller volumen af erythrocytterne er nedsat. Dvs. nedsat Hb-konc. eller nedsat hæmatokritværdi.

• angive årsager til icterus (gulsot)

- Forhøjet mængde bilirubin i plasma.

- Kan skyldes:

- Medfødt defekt i glucuronyl transferase aktiviteten, som medfører en mangelfuld kobling mellem bilirubin og glucuronsyre --> ophobning af bilirubin i plasma.

- Øget hæmolyse (præhepatisk icterus)

- Skade på leverceller, hepatitis (intrahepatisk icterus)

- Galdesten (posthepatisk icterus)

- Bilirubin er en vigtig komponent i galden, hvor ca. 85% af denne kommer fra hæmolyse.

• angive membranpotentialets størrelse som funktion af tiden under en hjertecyklus i celler fra
  sinusknude, atrium og ventrikel, (R&T s.243)

- SA-knuden: Pacemakercellerne i SA-knuden ligger på –60 mV og depolariseres langsomt under diastolen (4) først via spændingsstyrede Ca2+-kanaler og senere kommer også Na+ -kanaler til. Membran Potentialet når derfor hele tiden længere mod tærskelværdien og når denne nås kommer AP. Dette kaldes pacemaker potentiale. Nodulær AP er dog mere langsom end ventrikulær AP, da hurtige Na+ -kanaler ikke spiller den store role, men derimod langsomvirkende Ca2+-kanaler som er den primære årsag til upstroke. Når membranpotentialet når tærskelværdien sker der en depolarisering (0) til ca. + 20 mV. Derefter repolariseres membranen (3) da K+-kanaler åbnes. Der ses ingen plateau dannelse da K+ permeabiliteten først stiger senere i dette forløb. Faldet i K+ permeabilitet får et nyt pacemaker potentiale til at begynde. Varer ca. 500 msek. Se desuden tegning s. 243 i R&T.

- Membranpotentiale for ventrikel: Vm på – 90 mV i diastolen. Ved elektrisk stimulus enten udefra eller fra nærved liggende celle sker en depolarisering (0). Dette skyldes at MP når tærskelværdien, hvorved de spændingsstyrede Na+ -kanaler åbnes og Na+ strømmer ind i cellen. Cellen depolariseres nu til + 20 mV. Herefter forekommer et lille fald (1) i potentialet til ca. 0 mV. Dette skyldes en lukning af Na+ -kanalerne samtidigt med at der åbnes for K+ -kanaler så K+ kan strømme ud af cellen. Dette kan repolarisere membranen en smule.

Plateaufasen (2) opstår fordi der åbnes for nogle Ca+ -kanaler. Dette skaber et nogenlunde ens antal af både åbne Ca+ -kanaler samt de strømmæssigt modsatrettede K+ -kanaler da ikke alle K+ -kanaler er åbne. Derfor ændres MP ikke betydeligt under denne fase. Plateaufasen efterfølges af repolarisering (3) som skyldes lukning af Ca+ -kanaler samtidigt med at flere K+ -kanaler åbnes. Den øgede K+ -permeabilitet får MP til at gå mod K+ Ligevægtsvægts potentiale. Cellen når igen et hvilemembaranpotentiale (4) på – 90 mV. Hjertet er igen i diastolen. Dette potentiale opretholdes via åbne K+ -kanaler som er åbne ved meget negative MP. Disse K+ -kanaler, kaldet inward rectifier K+ -channels, tillader ikke efflux af K+ ved depolarisering. Det er disse der endnu ikke er åbnet igen under plateaufasen, men som så senere åbnes under fase 3. Hele forløbet varer ca. 200 msek.

- Membranpotentiale for atrium: Minder meget om ventriklen, men mangler en definitiv plateu fase. Hvilemembranpotentialet er på –90 mV. Der er ingen definitiv plateaufase (2). Langsom (ikke så direkte) repolarisering i fht. ventriklens repolarisering, pga. større K+ efflux under plateaufase i atriale myocytter. Varer ca. 200 msek.

- Disse fase inddelinger gælder for atrium og ventrikel:

- 0 = depolarisering

- 1 = systolen

- 2 + 3 = repolarisering

- 4 = diastolen

- Refraktær periode i fase 1, 2 og 3

Och här sitter jag en tisdagskväll och plitar ner jonströmmar och volymändringar, EKG och Starlinglagarna. Nåväl, nu skall jag unna mig en varma koppen och det latmannamässigt slentrianslappande jag i dag förtjänat.